PORCINE CIRCO VIRUS PADA BABI

PORCINE CIRCO VIRUS PADA BABI

M. Ali Akram Syah S.
185130100111034
D - 2018
Program Studi Pendidikan Dokter Hewan, Fakultas Kedokteran Hewan Universitas Brawijaya
email: muhammadaliakram6092@gmail.com

ABSTRAK

Porcine circo virus (PCV) termasuk virus DNA yang tidak memiliki amplop, dengan genom  berbentuk sirkuler dan  untaian rantai tunggal. Hubungan infeksi PCV pada babi dengan penyakit yang ditimbulkan sebelumnya tidak diketahui. Awalnya, PCV adalah agen yang bersifat nonpatogenik, tetapi pada pertengahan tahun 1990, virus PCV strain baru yang disebut PCV-2, ditemukan berhubungan  kuat dengan berbagai sindrom penyakit  babi, terutama postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS) (Sabec, 2002). Babi yang terserang menunjukkan gejala klinis yang bervariasi diantaranya lesu, lemah, dipsnea, limpadenopati, diare, dan kepucatan atau ikterus pada mukosa (Allan dan Ellis, 2000).  Porcine circo virus 2 (PCV-2) pertama kali diketahui sebagai penyebab PMWS pada tahun  1996 di Kanada bagian barat dan PCV-2 merupakan agen esensial penyebab PMWS (Segalés et al., 2005; Oh et al., 2006; Trible et al.,2011). Pada peternakan yang telah terinfeksi, virus dapat diisolasi dari seluruh kandang meskipun tanpa menunjukkan gejala klinis. Pemunculan gejala klinis PMWS sering diakibatkan berbagai faktor dan infeksi berbagai virus seperti porcine parvovirus, virus porcine reproductive and respiratory syndrome (PRRS), dan PCV-2 (Harms et al., 2001; Rovira et al., 2002; Sibila et al., 2004). Virus PCV-2 secara genetika dan antigenik jauh dari PCV1. Porcine circo virus 1 bersifat nonpatogenik pada babi (Allan et al., 1995). Selain menyebabkan PMWS, PCV-2 juga menyebabkan miokarditis pada babi baru lahir (West et al., 1999), kegagalan reproduksi, dan penyakit multisistemik pada perkembangan babi selanjutnya. Kegagalan reproduksi dipercayai sebagai  manifestasi klinik baru dari infeksi PCV-2 (Bogdan et al., 1998).   

Pendahuluan

Saat ini telah ditemukan indikasi ancaman penyakit baru di Indonesia yang disebut sebagai Porcine Circovirus Type 2 (PCV2) atau virus circo pada peternakan babi komersial. Penyakit ini menyerang babi komersialyang baru berumur 8 sampai 16 minggu dan diduga menjadi penyebab beberapa penyakit kompleks yang parah. Manokaran et al. (2008), telah mendeteksi adanya virus pada babi-babi yang dikirim dari Indonesia ke Singapura dengan metode Polymerase Chain Reaction (PCR) (Natih K, dll, 2012).

Porcine Circvoirus  (PCV) termasuk ke dalam famili Circoviridae. Virus ini berukuran sangat kecil dengan diameter 17 nm dan merupakan virus DNA rantai tunggal dengan bentuk ikosahedra yang tidak beramplop dan nonsegmented circular genome. Virus ini berimplikasi didalam inti sel yng terinfeksi dengan memeanfaatkan enzim polimerase inang untuk mengamplikasi genom. Virus ini mempunyai sifat yang tahan terhadap bahan kimia, pH rendah dan radiasi gamma (Natih K, dll, 2012)..

Porcine Circvoirus  (PCV) terdiri dari 2 strain yaitu PCV type 1 dan PCV type 2. Porcine Circvoirus  (PCV) type 1 diidentifikasi pertama kali pada tahun 1974 dan menginfeksi babi tetapi tidak diketahui menyebabkan penyakit pada babi atau kelainan yang ditimbulkan tidak jelas. Porcine Circvoirus  (PCV)  type 2 pertama kali diisolasi tahun 1997 dan irus ini menyebabkan masalah dalam beberapa tahun terakhir ini dengan terjadinya peningkatan Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome ( PMWS). Dimana terlihat dengan danya penuruan jumlah limfosit dan pada post mortem terlihat adanya pembesaran limphoglandula dan kelainan pada jaringan paru paru (Natih K, dll, 2012)..

Agen ini kemudian terbukti menjadi virus kecil, tidak berkembang yang mengandung genom DNA sirkular tunggal, yang diberi nama porcine circovirus (PCV) . Antibodi PCV pada babi ditemukan meluas, dan infeksi eksperimental dengan virus ini pada babi tidak menghasilkan penyakit klinis, menunjukkan bahwa PCV tidak patogen.

Penyakit baru digambarkan di Kanada Barat selama awal dan pertengahan 1990-an. Etiologi tidak diketahui, dan kondisi ini dinamai sindrom wasting multisistemik pasca kelahiran (PMWS). Babi yang terkena dampak, terutama babi pembibitan, menunjukkan tingkat pertumbuhan yang buruk, penghematan yang buruk, dan / atau pemborosan, dan mereka secara histopatologi dicirikan oleh lesi inflamasi sistemik. Pada akhir 1990-an, virus PCV tampaknya baru diisolasi dari PMWSaffected babi. Virus baru secara antigenik dan genetik berbeda dari kontaminasi PCV kultur sel PK15. Selanjutnya, isolat PCV dari babi yang sakit ditetapkan sebagai virus circovirus tipe 2 babi (PCV2) dan PCV asli dari kultur sel PK15 sebagai circovirus porcine tipe 1.

PCV2 telah dikaitkan lebih lanjut dengan sejumlah sindrom penyakit pada babi, sehingga istilah penyakit circovirus porcine (PCVD) diusulkan sebagai nama kolektif. Baru-baru ini, istilah penyakit PCV2 systemic (PCV2SD) dan PCV2 reproductive disease (PCV2RD) telah diusulkan untuk menggantikan PMWS dan kegagalan reproduksi yang terkait dengan PCV2. Selain itu, saat ini dianggap bahwa PCVD yang paling penting adalah infeksi PCV2 subclinical (PCV2SI), yang terkait dengan retardasi pertumbuhan tanpa tanda klinis yang jelas. Dermatitis porcine dan sindrom nefropati (PDNS) juga dimasukkan sebagai PCVD, meskipun masih belum ada bukti PCV2 sebagai antigen terkait dengan penyakit immunocomplex ini. PCV2 juga telah dikaitkan dengan kompleks penyakit saluran pernafasan, meskipun dampaknya mungkin terkait dengan terjadinya PCV2SD. PCV2SD dan PCV2SI adalah PCVD yang dianggap sangat mempengaruhi produksi babi di seluruh dunia, tetapi pengenalan vaksin yang berkhasiat ke pasar telah banyak memperbaiki dampaknya.

Etiologi dan Patogenesis

Circovirus berukuran kecil (berdiameter 17-22 nm), virus yang tidak berkembang yang mengandung untai tunggal DNA melingkar. Ada dua jenis circovirus babi, meskipun hanya PCV2 yang dipertimbangkan patogen. Studi filogenetik menunjukkan bahwa setidaknya ada tiga genotipe PCV2 (PCV2 a, b, dan c). Studi terbaru menunjukkan pergeseran genotipe (dari a ke b; PCV2c telah terdeteksi secara retrospektif di Denmark selama tahun 1980-an) secara kebetulan dengan wabah besar PCV2SD di Amerika Utara, Jepang, dan beberapa negara Eropa. Tidak jelas apakah perbedaan virulensi ada di antara atau di dalam genotip PCV2.

Survei serologis menunjukkan bahwa PCV2 tersebar luas di babi, tidak bergantung pada status PCV2SD di peternakan. Hasil dari penelitian serologi retrospektif menunjukkan bahwa PCV2 telah menginfeksi babi selama> 50 tahun sejauh ini, dan studi filogenetik menunjukkan bahwa PCV2 mungkin telah beredar pada babi selama 100 tahun terakhir.

Awalnya, PCV2SD diidentifikasi dalam kelompok kesehatan tinggi yang bebas dari patogen babi umum. Namun, di bawah kondisi lapangan, babi yang menunjukkan tanda PCV2SD biasanya terinfeksi dengan beberapa agen, termasuk porcine parvovirus, virus reproduksi babi dan sindrom pernapasan, Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Staphylococcus spp, dan Streptococcus spp.

Akun beberapa upaya untuk eksperimental mereproduksi PCV2SD telah dipublikasikan. Beberapa percobaan awal (menggunakan homogenat jaringan dari babi yang terkena PCV2SD atau isolat PCV2) mereproduksi lesi histologis PCV2SD seperti tetapi bukan kondisi buang. Namun, studi sesekali kemudian direproduksi penyakit klinis dan lesi konsisten dengan PCV2SD hanya menggunakan PCV2, mungkin, sebagai inokulum. Akibatnya, disarankan bahwa infeksi PCV2, terkait dengan kofaktor lain, diperlukan untuk perkembangan penyakit klinis lengkap secara konsisten. Tampaknya sejumlah faktor, seperti usia dan sumber babi, kondisi lingkungan, genetika, sifat inokulum PCV2 yang digunakan, dan status kekebalan babi pada infeksi PCV2, memainkan peran penting dalam reproduktifitas eksperimental konsisten dari penyakit. Bahkan, model penyakit PCV2SD yang lebih konsisten dan berulang telah diperoleh menggunakan kofaktor infeksi dan noninfeksi sebagai pemicu. Juga, koinfeksi PCV2a dan b genotipe telah dikaitkan dengan reproduksi penyakit klinis dalam kondisi eksperimental. Mekanisme dimana virus lain atau imunostimulasi dapat memicu perkembangan wasting pada PCV2infected babi masih belum diketahui. Banyaknya PCV2 dalam darah, limfoid, dan jaringan lain dan pada rute ekskresi potensial berhubungan dengan ekspresi penyakit.

Ketika penyakit multisistemik dan wasting jelas, kerusakan pada sistem kekebalan adalah fitur utama yang menunjukkan bahwa babi yang terkena memiliki imunodefisiensi didapat. Penipisan limfosit jaringan limfoid, perubahan sub-populasi sel mononuklear darah perifer, dan pola ekspresi sitokin yang berubah semuanya telah ditunjukkan pada babi secara alami dan eksperimental terpengaruh dengan PCV2SD.

Identifikasi sel-sel yang mendukung replikasi PCV2 telah menjadi masalah kontroversi. Jumlah besar antigen virus PCV2 yang ditemukan di makrofag dan sel dendritik babi yang sakit tampaknya merupakan hasil dari akumulasi partikel virus. Namun, sel epitel dan sel endotel tampaknya menjadi target utama untuk replikasi PCV2, serta sebagian kecil makrofag dan limfosit.

Kurang dikenal tentang patogenesis PCVD lainnya. PCV2 mampu bereplikasi di janin serta di embrio zona pellucida-bebas. Selain itu, percobaan dengan embrio terkena PCV2 dan kemudian ditransfer ke reseptor menabur menyarankan bahwa infeksi dapat menyebabkan kematian embrio. Oleh karena itu, diyakini bahwa salah satu hasil potensial infeksi PCV2 pada induk babi dapat kembali ke estrus. Transmisi transplasental PCV2 telah dibuktikan. Namun, percobaan menggunakan induk babi yang diinokulasi intranasal telah menghasilkan hasil variabel. Ketika berhasil, penelitian tersebut menunjukkan bahwa PCV2 dapat menyebabkan kematian janin, mirip dengan parvovirosis babi, dengan babi hidup bersama dengan babi mati dan mumi dengan ukuran yang berbeda.

PDNS dianggap sebagai reaksi hipersensitivitas tipe III di mana antigen yang ada di kompleks imun tidak diketahui. Telah dispekulasikan bahwa PCV2 bisa menjadi antigen, tetapi tidak ada bukti definitif bahwa PCV2 menyebabkan lesi PDNS. Bukti tidak langsung ada, seperti titer antibodi serum yang secara signifikan lebih tinggi ke PCV2 pada babi yang terkena dibandingkan dengan babi yang sehat atau PCV2SD yang terdeteksi.

Epidemiologi dan Transmisi

PCV2 dianggap sebagai virus di mana-mana di negara-negara dengan dan tanpa PCVD, termasuk PCV2SD. Infeksi PCV2 dan PCV2SD juga telah dijelaskan pada babi hutan. Penyakit ini telah dilaporkan di seluruh dunia.

Penularan mungkin melalui kontak langsung dengan babi yang terinfeksi. PCV2 telah terdeteksi di hampir semua rute ekskresi potensial seperti nasal, okular, dan sekresi bronkus, air liur, urin, dan feses. Virus ini dapat ditemukan dalam air mani, tetapi pentingnya praktis hal ini mungkin dapat diabaikan. Inseminasi buatan (AI) dari induk babi dengan PCV2pas yang terinfeksi dari babi percobaan yang diinaktivasi tidak menghasilkan infeksi babi atau infeksi janin. Namun, ketika AI tersebut dilakukan dengan semen PCV2spiked, masalah reproduksi dikembangkan. Oleh karena itu, tampaknya penyakit reproduksi terkait dengan AI adalah mungkin, tetapi hanya ketika air mani memiliki beban virus yang tinggi, yang tidak mungkin dalam kondisi alami. Meskipun tidak ditunjukkan, diasumsikan bahwa kontak dengan fomit yang terkontaminasi, paparan umpan yang terkontaminasi atau produk biologis, penggunaan jarum hipodermik, atau serangga penggigit dapat berperan dalam transmisi.

PCV2 dapat bertahan pada babi selama beberapa bulan di bawah kondisi eksperimental atau lapangan. Babi konvalesen dapat membawa virus untuk waktu yang lama dan menjadi penting dalam penularan penyakit. PCV2 cukup tahan terhadap disinfektan yang biasa digunakan dan iradiasi, mungkin memungkinkan untuk terakumulasi di lingkungan dan menjadi infektif untuk kelompok baru babi yang rentan jika tindakan sanitasi yang ketat tidak diikuti. Penurunan titer antibodi kolostral pada babi dikaitkan dengan onset PCV2SD pada pembibitan akhir atau babi akhir. Infeksi transplasenta dengan PCV2 telah didokumentasikan, tetapi tidak diketahui apakah babi yang terinfeksi di dalam rahim dapat kemudian mengembangkan PCV2SD klinis.

Beberapa laporan menyatakan bahwa hewan selain babi mungkin terinfeksi virus PCV2 atau PCVlike. Namun, hasil studi serologis untuk antibodi terhadap PCV pada sapi dan ternak lainnya telah bertentangan, dan induksi eksperimental penyakit menggunakan PCV1 atau PCV2 pada spesies ternak selain babi belum berhasil. Tikus mungkin dapat mereplikasi dan menyimpan virus.

Temuan Klinis

PCV2SD ditandai dengan penurunan berat badan yang jelas. Penyakit sering terjadi di unit penggemukan babi berusia 8–18 minggu, meskipun penyakit ini juga dapat dilihat pada babi yang lebih tua atau lebih muda. Morbiditas biasanya 5% -20% di antara kohor di pembibitan akhir atau tahap akhir. Mortalitas pada babi dengan tanda PCV2SD kadang-kadang bisa> 50%. Selain kehilangan kematian, PCV2SD dalam menyelesaikan babi dapat menyebabkan peningkatan waktu yang substansial untuk mencapai berat badan pasar, yang mengakibatkan kerugian ekonomi. Retardasi pertumbuhan, wasting, dan dyspnea adalah tanda-tanda klinis yang paling sering terlihat dalam wabah. Pucat, anemia, sakit kuning, diare, dan limfadenopati inguinal teraba juga terlihat pada beberapa babi yang terkena. Demam tingkat rendah (104 ° –106 ° F [40 ° –41 ° C]) yang berlangsung selama beberapa hari juga dapat dilihat. Penumpukan yang berlebihan, kualitas udara yang buruk, pertukaran udara yang tidak mencukupi, dan kelompok usia lanjut tampaknya memperparah jalannya penyakit. Biasanya, hanya beberapa ekor babi dalam kelompok yang menunjukkan wasting. Permulaan penyakit mungkin akut, yang menyebabkan kematian dalam beberapa hari pada beberapa babi. Babi-babi lain menunjukkan penyakit yang lebih kronis dan gagal menambah berat badan atau berkembang.

PCV2SI diyakini terjadi pada babi yang terinfeksi virus dan menderita retardasi pertumbuhan (secara signifikan menurunkan berat badan rata-rata harian [ADWG]) tetapi tidak menunjukkan tanda klinis secara jelas. Bahkan, di sebuah peternakan yang terkena PCV2SD, proporsi babi yang bervariasi mengembangkan penyakit sistemik, sementara sebagian besar hanya mengalami infeksi subklinis. PCV2SI telah tanpa disadari selama bertahun-tahun sampai munculnya vaksin menarik perhatian pada kondisi ini. Babi yang divaksinasi memiliki ADWG yang meningkat dibandingkan dengan yang tidak divaksinasi, yang tampaknya sehat. Perbedaan tersebut telah terbukti bervariasi antara 10−40 g / d, tergantung pada tambak.

PCV2RD ditandai dengan aborsi laten dan lahir mati tanpa adanya atau kehadiran patogen reproduksi terkenal lainnya tampaknya menjadi ciri infeksi PCV2 klinis pada babi. Sebagian besar deskripsi ini berasal dari Amerika Utara dan biasanya terjadi di kawanan startup. Kembali ke estrus karena kematian embrio sebagai hasil potensial infeksi PCV2 intrauterus telah disarankan berdasarkan data eksperimen. Namun, tidak ada data lapangan yang secara tegas mendukung efek ini.

PDNS dapat mempengaruhi pembibitan dan pertumbuhan babi dan, secara sporadis, hewan dewasa. Prevalensi sindrom pada kawanan yang terkena relatif rendah (<1%), meskipun prevalensi yang lebih tinggi (> 20%) telah dijelaskan sesekali. Babi dengan penyakit akut yang parah meninggal dalam beberapa hari setelah timbulnya tanda-tanda klinis, karena gagal ginjal akut dengan peningkatan yang signifikan dalam kadar serum kreatinin dan urea. Babi yang bertahan hidup cenderung untuk pulih dan bertambah berat badan 7–10 hari setelah dimulainya sindrom. Babi yang terkena dampak memiliki anoreksia, depresi, sujud, kiprah kaku dan / atau keengganan untuk bergerak, dan suhu normal atau demam ringan. Tanda yang paling jelas pada fase akut adalah adanya makula dan papula yang tidak teratur, redtopurple pada kulit belakang dan daerah perineum, meskipun distribusi dapat digeneralisasikan pada hewan yang terkena dampak berat. Seiring waktu, lesi menjadi tertutup oleh remah-remah gelap dan memudar secara bertahap (biasanya dalam 2-3 minggu), terkadang meninggalkan bekas.

Lisensi

PCV2SD didiagnosis oleh temuan histopatologi karakteristik pada babi yang terkena. Secara kasar, kelenjar getah bening dapat secara substansial membesar dan pucat pada permukaan yang dipotong, thymus berhenti berkembang, dan amandel lebih tipis dari biasanya. Infark limpa juga dapat hadir dalam proporsi rendah dari babi yang terkena PCV2SD. Lesi limfoid histopatologi adalah karakteristik, menunjukkan penipisan limfositik dan peradangan granulomatosa, kadang-kadang dengan adanya sel raksasa multinukleat dan badan inklusi intrasitoplasma amfofilik botryoid dengan ukuran berbeda yang disebabkan oleh akumulasi partikel PCV2.

Lesi pada paru-paru sering terjadi pada babi yang terkena, keparahannya dipengaruhi oleh durasi penyakit dan adanya infeksi bersamaan. Lesi paru-paru bruto dapat termasuk kegagalan untuk kolaps, keteguhan, edema pulmonal difus, bintik-bintik, dan konsolidasi. Secara mikroskopis, tingkat variabel pneumonia interstitial limfohistiocytic untuk pneumonia bronkointerstisial granulomatosa dengan bronkiolitis dan fibrosis bronkiolar dapat dilihat.

Secara kasar, hati mungkin tampak ikterik dan / atau atrofi dalam proporsi rendah babi yang terkena. Jaringan ikat interlobular mungkin menonjol. Lesi mikroskopik berkisar dari nekrosis sel tunggal (apoptosis) dengan infiltrasi limfositik ringan pada zona portal hingga hepatitis periportal limfohistiocytic ekstensif dengan nekrosis difus hepatosit. Ginjal dapat diperbesar dan menunjukkan tersebar ke fokus putih difus pada permukaan kortikal. Lesi mikroskopik termasuk infiltrasi limfohistiositik interstitial. Lesi lain yang terlihat pada babi yang terkena termasuk ulkus lambung (mungkin karena sebagian periode penggemukan berkepanjangan pada babi yang terserang kronis) dan kadang-kadang miokarditis limfohistiositik multifokal. Pada babi yang sangat terserang, infiltrat limfohistiocytic dapat dilihat di hampir semua jaringan.

PCV2SI babi tidak menunjukkan lesi kotor yang disebabkan infeksi PCV2. Hewan-hewan ini mungkin menunjukkan lesi-lesi limfoid mikroskopik yang mirip dengan yang terlihat pada babi dengan PCV2SD, meskipun hanya sampai tingkat ringan.

Pada PCV2RD, bayi babi yang lahir mati dan yang tidak dapat hidup menunjukkan kemacetan pasif yang kronis pada hati dan hipertrofi jantung dengan area multifokal dari perubahan warna miokard. Gambaran histopatologik kunci adalah fibrosing dan / atau nekrosis miokarditis pada fetus.

PDNS mudah dideteksi dari sudut pandang klinis karena makula dan papula redtodark, yang berhubungan secara mikroskopis dengan nekrosis dan perdarahan sekunder akibat nekrosis vaskulitis kapiler dermal dan hipodermal dan arteriol. Necrotizing vasculitis adalah fitur sistemik, tetapi lebih menonjol pada kulit, pelvis ginjal, mesenterium, dan limpa (infark limpa juga dapat terjadi akibat nekrosis vaskulitis dari arteri limpa atau arteriol). Terlepas dari lesi kulit, babi yang mati akut dengan PDNS memiliki ginjal yang membengkak, bilateral membesar, dengan permukaan granular halus dan edema pelvis ginjal. Korteks renal menunjukkan banyak, kecil, lesi pinpoint kemerahan, mirip dengan perdarahan petekie, yang secara mikroskopis sesuai dengan glomeruli yang membesar dan meradang (fibrinonecrotizing glomerulitis). Secara histologi, nefritis interstisial sedang hingga berat yang tidak berat dengan dilatasi tubulus ginjal juga terlihat. Biasanya, lesi pada kulit dan ginjal ada, tetapi pada beberapa kasus, lesi kulit atau ginjal dapat terjadi sendiri. Kelenjar getah bening dapat diperbesar dan merah karena drainase darah dari zona yang terkena dengan perdarahan (terutama kulit). Secara histopatologi, lesi seperti PCV2SD seperti penipisan limfosit dan histiocytic dan / atau multinucleate giant cell infiltration (meskipun kurang parah) biasanya ditemukan pada jaringan limfoid babi yang terkena, meskipun pada tingkat yang lebih ringan.

Diagnosa

Definisi kasus PCV2SD mencakup tiga kriteria diagnostik utama: 1) tanda-tanda klinis dari pemborosan atau penghematan sakit, 2) kehadiran lesi berat dan mikroskopik (sedang dan berat) yang merupakan karakteristik penyakit, dan 3) kehadiran antigen virus atau DNA (sedang hingga jumlah tinggi) di lesi limfoid mikroskopis. Visualisasi DNA virus atau antigen pada lesi biasanya dilakukan dengan menggunakan hibridisasi in situ atau imunohistokimia, masing-masing, dan jumlah virus sedang hingga tinggi terkait dengan penyakit. Definisi kasus kelompok telah diajukan, yang mencakup dua kriteria utama: 1) peningkatan angka kematian yang signifikan dan jumlah babi atau babi yang gagal mendapatkan berat badan atau berkembang dibandingkan dengan nilai sebelumnya untuk peternakan, dan 2) pemenuhan tiga individu kriteria yang tercantum di atas pada setidaknya satu dari lima babi yang diperiksa. Diagnosis banding mencakup kondisi yang menyebabkan peningkatan mortalitas dan retardasi pertumbuhan, seperti PRRS, penyakit pernafasan kronis, penyakit Glässer, salmonellosis, adenomatosis usus babi, dan banyak lainnya.

Karena PCV2 ada di mana-mana dan virus bereplikasi pada babi individu selama berminggu-minggu sampai berbulan-bulan, isolasi virus, deteksi DNA PCV2 dalam serum atau jaringan, atau deteksi antibodi PCV2 dalam serum tidak cukup untuk menegakkan diagnosis PCV2SD. Antibodi terhadap PCV2 dapat dideteksi oleh ELISA, antibodi fluoresen tidak langsung, atau pewarnaan immunoperoxidase dari kultur sel yang terinfeksi. Isolasi virus dapat dilakukan pada beberapa jalur sel babi (terutama sel-sel ginjal babi) menggunakan serum, cairan lavage bronkiolar, atau homogenat jaringan. DNA virus dapat dideteksi menggunakan PCR di sebagian besar jaringan atau serum dari babi yang terkena. Beberapa sampel jaringan dari beberapa babi mungkin diperlukan untuk mendeteksi virus dalam kasus penyakit kronis. Kuantifikasi virus dalam serum dengan PCR kuantitatif waktu nyata (qRTPCR) telah disarankan sebagai metode diagnostik potensial pada babi hidup. Nilai> 107 PCV2 genome salinan / mL serum biasanya telah dikaitkan dengan kejadian PCV2SD. Namun, infeksi PCV2 sangat umum pada babi yang sehat secara klinis, dan interpretasi hasil qRTPCR positif tidak selalu mudah.

Diagnosis PCV2RD harus mencakup kriteria berikut: 1) aborsi laten dan lahir mati, kadang-kadang dengan hipertrofi jantung janin, 2) fibrosing yang luas dan / atau nekrosis miokarditis, dan 3) konsentrasi PCV2 yang tinggi pada lesi miokardial dan jaringan janin lainnya. . Diagnosis banding untuk PCV2RD termasuk PRRS, porcine parvovirus, pseudorabab (penyakit Aujeszky), leptospirosis, dan penyakit lain yang menyebabkan aborsi telat, bayi lahir mati, dan babi yang lemah. Sejauh ini, tidak ada kriteria formal untuk mendiagnosis kembali putatif untuk estrus terkait dengan infeksi PCV2. Namun, terjadinya tanda-tanda tersebut bersama dengan bukti sirkulasi virus selama episode klinis harus ditunjukkan.

Definisi kasus untuk PDNS relatif sederhana dan mencakup dua kriteria utama: 1) adanya lesi kulit hemoragik dan nekrosis, terutama terletak di belakang dan daerah perineum, dan / atau ginjal bengkak dan pucat dengan petechiae kortikal umum, dan 2) kehadiran sistemik necrotizing vasculitis serta necrotizing dan fibrinous glomerulonefritis. Dari sudut pandang diagnostik, deteksi PCV2 tidak termasuk dalam kriteria diagnostik.

Diagnosis banding PDNS tergantung pada hasil patologis yang paling signifikan. Manifestasi kulit dapat dikelirukan dengan demam babi klasik dan Afrika, erysipelas babi, salmonellosis septikemia, infeksi dengan Actinobacillus suis, sindrom stres porcine, erythema transit (lantai urinesoaked, luka bakar kimia, dll), dan septicemia bakteri lainnya. Diagnosis banding untuk lesi ginjal termasuk demam babi klasik dan Afrika, erysipelas babi, dan salmonellosis septikemia. Analisis biokimia serum dapat membantu membedakan PDNS dari penyakit lain, konsentrasi ureum dan kreatinin meningkat secara nyata.

Perawatan dan Pengendalian

Karena PCV2SD adalah penyakit multifaktorial, langkah-langkah pengendalian yang efektif sebelum munculnya vaksin PCV2 difokuskan pada kontrol atau pemberantasan pemicu ini. Langkah-langkah pengendalian yang paling banyak digunakan adalah penggunaan antibiotik untuk mencegah infeksi bakteri serentak, peningkatan biosekuriti dan langkah-langkah sanitasi seperti isolasi babi yang terkena dan desinfeksi pulpen setelah penggunaannya, mengurangi stresor (misalnya, kepadatan penebaran tinggi, ventilasi yang tidak memadai, tidak memadai kontrol suhu), dan kontrol infeksi virus bersamaan, terutama PRRS. Tindakan pencegahan dan kontrol lain yang digunakan pada babi muda sebelum waktu yang diperkirakan untuk onset termasuk injeksi vitamin, injeksi IP serum yang dipanen dari babi finishing, dan vaksinasi terhadap patogen umum.

Saat ini, kontrol PCV2SD serta PCV2SI didasarkan pada penggunaan vaksin PCV2. Ada empat vaksin komersial utama di seluruh dunia (ditambah jumlah yang lebih tinggi dengan ketersediaan regional, terutama di Asia Tenggara). Vaksin komersial pertama didasarkan pada isolat PCV2 yang tidak aktif dan dilisensikan untuk digunakan pada babi dan babi. Vaksin yang sama kemudian berlisensi untuk digunakan pada anak babi. Selanjutnya, tiga vaksin lagi telah dikembangkan, semuanya untuk digunakan pada anak babi ~ 2-3 minggu ke atas. Dua di antaranya adalah subunit vaksin (protein kapsid PCV2 yang diproduksi dalam sistem baculovirus), dan yang ketiga adalah virus yang tidak aktif yang dibangun dengan mengganti gen kapsid dari PCV1 non-patogenik dengan PCV2. Selain secara signifikan mengurangi mortalitas dan membesarnya persentase, vaksin ini tampaknya meningkatkan ADWG, keseragaman batch, keseragaman bobot penyembelihan, dan laju konversi pakan.

Semua vaksin PCV2 komersial didasarkan pada isolat PCV2a, tetapi crossprotection telah didemonstrasikan terhadap PCV2b. Semua vaksin PCV2 mampu menghasilkan respon imun seluler dan humoral, yang diyakini menjadi fitur kunci untuk mengendalikan infeksi PCV2 berikutnya yang terjadi di bawah kondisi lapangan.

Tidak ada pengobatan yang terbukti berhasil untuk PDNS. Hanya kasus-kasus epizootic dengan tingkat morbiditas dan mortalitas sedang sampai tinggi yang mungkin penting dalam hal kerugian ekonomi. Perawatan menggunakan berbagai agen antimikroba tidak berhasil. Karena antigen yang bertanggung jawab untuk memicu PDNS tidak diketahui, tidak ada rekomendasi pencegahan yang diindikasikan. Yang penting, penggunaan vaksin PCV2 di seluruh dunia telah secara signifikan mengurangi terjadinya kondisi ini, menekankan implikasi diduga PCV2 dalam patogenesisnya.

Deteksi Virus

Virus PCV-2 dideteksi dari sampel yang diperoleh menggunakan polymerase chain reaction (PCR). Primer yang digunakan yaitu CV1 (5'AGGGCTGTGGCCTTTGTTAC-3'), CV2 (5'TCTTCCAATCACGCTTCTGC-3'), CV3 (5'TGGTGACCGTTGCAGAGCAG-3'), dan CV4 (5'TGGGCGGTGGACATGATGAG-3') (Fenaux et al., 2000).

Kegiatan PCR dilakukan dengan menggunakan Platinum® Taq DNA Polymerase (Invitrogen). Kondisi reaksi dibuat dalam 0,2 mM dNTP; 1,6 mM MgSO4, dan ditambahkan  masing-masing primer sebanyak 200 µM. Larutan ditambahkan 1-3 ul sampel DNA dan enzim. Polymerase chain reaction (PCR) tubes kemudian diletakkan dalam mesin thermocycler (GenAmp PCR System 9700). Siklus PCR yang lengkap terdiri atas:

siklus preheating dan  aktivasi taq-polymerase selama 7 menit pada suhu  95° C, selama empat siklus masingmasing selama 45 detik pada suhu 94° C, selama 45 detik pada suhu 50-55° C, dan selama  60 detik pada suhu 72° C, siklus terakhir yaitu sintesis pada suhu 72° C selama 5 menit. Sebanyak 10-20% dari produk PCR ditambahkan dengan 1-2 µl loading dye (bromophenol-blue dan cyline cyanol), dan dielektroforesis dalam  1% agarose, ditambahkan 25 µg/ml  ethidium bromide dan sebagai marker 100 bp-DNA Ladder (Invitrogen). Hasil elektroporesis divisualisasikan dalam UV box dan didokumentasikan (Photodoc-IT-Hood).

Daftar Pustaka

Sabec, D. 2002. A Color Atlas of Swine Disease. 1st  ed. Littera Picta, Ljubljana, Slovenia.

Suartha, Nyoman,  Made Suma Anthara,  Wayan Wirata, Ni Made Ritha Krisna Dewi,   Gusti Ngurah Narendra dan  Gusti Ngurah Mahardika. 2015. Prevalensi Porcine circo virus Secara Serologis Pada Peternakan Babi di Bali. FKH Undayana, Denpasar.

Natih, Ketut Karuni Nyanakumari, Neni Nuryani, Jarul Alam, Yuni Yupiana. 2012. Pengujian Mutu Vaksin Porcine circovirus Type 2 Inaktif. Gunungsindur. Bogor.